Diferencias entre paracetamol, ibuprofeno, aspirina, nolotil y naproxeno ¿Cuándo conviene usarlos?

¿Paracetamol o ibuprofeno? Habitualmente utilizamos un montón de fármacos sin receta por doquier y ni tan siquiera conocemos exactamente que hacen ni para qué sirven exactamente. Vamos a la farmacia y nos lo dan, nos lo tomamos, y nos quita el dolor ¿de qué hay que preocuparse? 

Mi objetivo en esta entrada no es evitar que te automediques, eso es algo que nadie debe hacer pero en realidad todos hacemos ¿quién va al médico porque le duele la cabeza? Si nos automedicamos, no hagamos barbaridades, que es nuestra salud y no la del vecino de arriba.

Lo que más se vende y receta en una consulta son los AINEs (AntiInflamatorios No Esteroideos) para disminuir la fiebre, calmar el dolor, etc. Los AINEs son medicamentos como el paracetamol, aspirina, ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, metamizol (más conocido como Nolotil), etc; y es lo que voy a tratar de explicar.

¿Qué son? Mecanismo de acción

En general, los AINEs son inhibidores selectivos de la COX-2 (algunos más, otros menos). La COX-2 es una enzima que se encarga de transformar el ácido aráquidonico en prostaglandinas. Las prostaglandinas son mediadores que participan en la inflamación, dolor, regulación de la presión y temperatura, entre otros. Por tanto, los AINEs en general tienen tres efectos principales:

• Analgésico
• Antipirético (disminución de la fiebre)
• Antiinflamatorio

Diferencias que existen entre los diferentes AINEs: indicaciones y advertencias

Paracetamol. No tiene actividad antiinflamatoria, y se desconoce su mecanismo de acción. Tiene efectos a nivel central y por ello es el candidato perfecto para disminuir la fiebre en adultos (efecto antipirético), en niños puede resultar menos efectivo que el ibuprofeno. También por ello se utiliza como primer tratamiento para dolores de cabeza. 

La dosis recomendada máxima es de 650 mg cada 8h y no 1g. Las diferencias entre la eficacia de la dosis de 650 mg  y 1 g son mínimas. 

El principal problema es la toxicidad hepática en dosis continuas de 4 g al día, y menores en caso de combinarse con alcohol. La sobredosis de paracetamol se trata con acetilcisteína (flumil) y puede llegar a ser mortal por fallo hepático.

Ibuprofeno. Clásico AINE, utilizado para la dismenorrea (dolor menstrual), migrañas, fiebre, dolor articular y de tipo inflamatorio leve-moderado (amigdalitis, faringitis). La dosis recomendada es de 400 mg y no de 600 cada 8h. El problema del ibuprofeno es su controversia con el aumento de la presión arterial y el riesgo de infarto, por lo que se preferirían otros AINEs en personas con elevado riesgo cardiovascular (como la aspirina).

Aspirina. Su acción antiinflamatoria y analgésica es dependiente de la dosis, pero es un excelente antiplaquetario por inhibición específica de la COX-1, por lo que favorece la aparición de hemorragias por lo que es ampliamente utilizado en casos de infarto, por ejemplo. Su uso como analgésico y antiinflamatorio es limitado debido a que es muy frecuente la aparición de molestias y úlceras gastrointestinales por las elevadas dosis que se necesitan para paliar el dolor.

Metamizol (Nolotil). "Un paracetamol más potente pero con efectos secundarios". Se trata de una bomba analgésica, no antiinflamatoria, que se usa para el dolor moderado, la diferencia con los demás es que trata bastante bien el dolor visceral (dolor abdominal, en general). El problema es que los efectos secundarios, aunque raros, son graves: agranulocitosis y anemia aplásica. También produce daño gastrointestinal. Las dosis recomendadas son de 1-2 g cada 8 horas.

Naproxeno. "Es un ibuprofeno más potente, pero con más efectos secundarios". Se usa en dolores moderados como la migraña y en teoría se requiere receta médica. Los principales efectos secundarios son las molestias gastrointestinales y el riesgo de sangrado, por lo que se aconseja tomarlo especialmente con las comidas ni sobredosificarse. La dosis recomendada es de 250 mg cada 8h, pero si el tratamiento es corto y no se tiene riesgo de complicaciones gastrointestinales la dosis puede aumentarse a 500 mg.

Consideraciones finales

Los AINEs, algunos más que otros, tienen riesgo de provocar molestias gastrointestinales y por ellos se recomienda tomar junto a las comidas y evitar el consumo de alcohol antes y después de su toma. Tomarse un ibuprofeno para la resaca es contraproducente, por ejemplo.

No tomar paracetamol para dolor de tipo inflamatorio (amigdalitis, faringitis, dolor "estomacal", dolor articular, dolor muscular)

Los AINEs son adecuados para procesos agudos, no crónicos. Si un dolor es persistente o desconoce la causa y no remite, acuda al médico, no siga automedicándose indefinidamente.

Menor dosis de medicamento es menor riesgo de efectos secundarios, y no por consumir más tendremos más efecto. Es necesario respetar la dosis y pauta de cada medicamento, y sino acudir al médico.

Evitar en la medida que sea posible el consumo de AINEs, sobretodo en caso de enfermedad o riesgo cardiovascular elevado (hipertensión, infarto, etc) a no ser que el médico indique lo contrario.

Y sí, no todo es ibuprofeno o paracetamol. Si todo el mundo aplicara esto, me ahorraría unos cuantos "sermones" :)

ECG (I): El electrocardiograma normal.

Aviso: esta es la primera de una de las varias entradas (y la más densa) que tengo pensado dedicar para que cualquiera sea capaz de interpretar un electrocardiograma. Intentaré simplificar los conocimientos básicos de anatomía y fisiología necesarios para comprender esto, pero no dudéis en comentar si no lográis entender algo y os responderé :) 

Todos hemos visto en películas y series que cuando un paciente muere o está a punto de morir se oye un "biiiiiiiiiiiiiip" y nos enfocan una linea verde plana en el monitor. "Hora de la muerte 11:47". Esa línea representa el ElectroCardioGrama (ahora abreviado ECG) del paciente y es lo que voy a tratar que entiendan hoy.

El ECG es útil en el diagnóstico de gran parte de la patología cardíaca, esto incluye arritmias (taquicardias, bradicardias), anomalías estructurales como las dilataciones y hipertrofias ventriculares, infartos y anginas de pecho, e incluso para evitar la muerte súbita (Síndrome de Brugada), entre otros. Por esto (y por ser económico, esto es España) no te puede ver el cardiólogo sin que te hagan un ECG justo antes de la consulta.

Si tuviera que definir que es un ECG, diría que se trata de un método de monitorización de la actividad eléctrica del corazón.

Un poco de fisiología

Todo el corazón es un músculo formado por cuatro cavidades, dos atrios y dos ventrículos. El corazón está formado por dos bombas encargadas de recibir y propulsar sangre desde y hacia diferentes lugares del organismo. Así distinguimos:

• Corazón izquierdo (rojo): el atrio izquierdo recibe la sangre oxigenada de los pulmones y el ventrículo izquierdo propulsa la sangre al resto del cuerpo.
• Corazón derecho (azul): el atrio derecho recibe la sangre no oxigenada de todo el cuerpo (menos pulmones) y el ventrículo derecho propulsa la sangre hacia los pulmones para oxigenarse.

La "bomba" más potente es el ventrículo izquierdo, cuya fuerza es capaz de generar presiones elevadísimas (+120 mm Hg), comparado con el ventrículo derecho (20-30 mm Hg).

Para que el músculo cardíaco (en concreto, los ventrículos) se contraiga y sea capaz de eyectar toda la sangre hacia los territorios que hemos dicho, necesitan contraerse. El corazón está formado por unas células especiales llamadas cardiomiocitos y son las encargadas de la contracción cardíaca. Para que se contraigan necesitan un impulso eléctrico.

Dicho impulso viene desde la aurícula derecha (normalmente) y luego se propaga a través de todo el corazón por una serie de fascículos (como si fueran cables) hasta llegar a los dos ventrículos y excitar eléctricamente a los cardiomiocitos que se contraen como respuesta. Este ciclo se repite en cada latido y nos permite seguir vivos. Sin la actividad eléctrica cardíaca, el corazón no se contrae y morimos, así de sencillo.

Esta actividad eléctrica es la que vamos a detectar en el ECG, para ello es importantísimo conocer bien las vías de conducción del impulso eléctrico cardíaco.

1. Nodo sinusal: se encuentra en el atrio (aurícula) derecho y es donde se origina el impulso eléctrico, es el marcapasos natural de nuestro corazón y se autoexcita cada cierto tiempo para mantener el latido cardíaco.
2. Nodo atrioventricular (AV): enlentece el impulso eléctrico unos milisegundos para sincronizar la contracción de los atrios con los ventrículos. En caso de que falle el nodo sinusal, el nodo AV también actuará como marcapasos.
3. Haz de His.
4. Ramas izquierda y derecha (del haz de His): se encargan de distribuir el impulso eléctrico por el ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho para su posterior contracción.

De manera que el impulso eléctrico empieza en el nodo sinusal, se dirige hacia el nodo AV donde luego se divide en las ramas izquierda y derecha del haz de His, que van a propagarlo por todo el ventrículo izquierdo y derecho, respectivamente. Esto es en realidad lo que detecta un ECG.

El ECG normal

Conociendo todo lo anterior, estáis listos para entender un ECG. Para ello, debemos conocer los componentes de cada latido, traducidos en una onda electrocardiográfica:

Cada "latido" en el ECG tiene fundamentalmente 3 partes. Una onda P, un complejo QRS y una onda T. A la hora de la explicación, tened en cuenta que nivel celular cada "excitación eléctrica o impulso eléctrico" la llamamos despolarización, mientras que la recuperación tras dicha "excitación eléctrica" la llamamos repolarización. Cuando una célula se despolariza (se excita), para volver a despolarizarse tiene que repolarizarse (volver a su estado de excitación normal) antes.

• Onda P: representa la despolarización de los atrios por el nodo sinusal.
• Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos.
• Onda T: representa la repolarización de los ventrículos
• **Intervalo PR: representa el tiempo que tarda el impulso del nodo sinusal al llegar al nodo AV para despolarizar los ventrículos.

Estas ondas vienen del potencial eléctrico que detectan los electrodos que se ponen en la piel del paciente. En total, tenemos un total de 12 formas de ver estas ondas en el mismo tiempo. A cada representación del trazado electrocardiográfico la llamamos derivación, por lo que en total existen 12 derivaciones: I, II, III, aVF, aVL, aVR, V1, V2, V3, V4, V5 y V6 (y más si tenemos en cuenta las posteriores y las derechas). Básicamente las clasificamos en dos:

• Periféricas: sus voltajes dependen de los electrodos que nos ponen en las manos y en los pies. Son I, II, III, aVF, aVL y aVR.
• Precordiales: sus voltajes dependen de los electrodos que nos ponen en el pecho. Son de V1 a V6.

Puede parecer complejo, pero en realidad todas las derivaciones tienen lo mismo: onda P, un complejo QRS y una onda T.

En una calibración normal (velocidad del papel 25 mm/sec y 10 mm/mV):

• Horizontalmente, cada cuadrado grande mide 0,20 s (200 ms) y cada cuadradito pequeño son 0,04 s (40 ms). 
• Verticalmente, cada cuadrado pequeño es 0,1 mV.

Decimos que algo es positivo en el ECG si se eleva de la linea media, mientras que decimos que algo es negativo si baja de la linea media. Por ejemplo, en el electrocardiograma anterior de ejemplo, el complejo QRS de II es positivo, mientras que el complejo QRS de aVR es negativo. También es posible que una onda sea bifásica, es decir, que sea tan positiva como negativa, en el ejemplo anterior, el complejo QRS de V3 es bifásico.

¿Como sabemos si un ECG es normal? Para que sea normal tiene que haber ritmo sinusal, es decir que la despolarización del corazón empiece en el nodo sinusal. Por tanto, el ECG normal tiene:

• Frecuencia cardíaca entre 60 y 100 lpm
• Una onda P siempre precede a un complejo QRS
• Una onda P positiva en II y aVF, y bifásica o negativa en V1
• Un complejo QRS con tiempo menor a 100 ms
• Un intervalo PR entre 0,12s y 0,20s

¡Así que esto es todo! Reconozco que es una entrada muy densa cargada de conceptos para algunos completamente nuevos,  por eso no dudéis en comentar si tenéis alguna duda. Será la entrada más larga que tengo pensado hacer para explicar ECGs dado que esto es la base para entender todo lo demás (ECG patológico). Mi consejo es que empecéis a ver ECGs normales para poder diferenciarlos de los patológicos. ¡Todo es cuestión de práctica! Los ECGs pueden ser tan variados como esto:

Pero esto es otro tema.

Desmontando mitos: Cafeína VS Teína

Hoy en día con el ritmo de vida que solemos llevar muchos, somos pocos los capaces de vivir sin consumir un café o un té para aguantar unas 24h con un Glasgow de 15. Al preguntar al paciente sobre sus "hábitos tóxicos" nos focalizamos en el alcohol y el tabaco, pero no olvidamos el consumo de cafeína, que no deja de ser una droga que en exceso puede ser nociva. Algunos contestan: "Yo café no, bebo mucho té que me ayuda a mear (o cualquier otra explicación)".

¿Teína o cafeína? El nombre de estas dos sustancias viene por el nombre que tiene la bebida que las lleva: el té tiene teína; y el café, cafeína. La historia es la siguiente:

La cafeína fue descubierta en 1819 al purificarla de las semillas de la planta del café, de ahí su nombre. La teína fue descubierta en 1827 al aislarla de las infusiones de la planta del té. No fué hasta 1838 que Gerardus Mulder y Jobst se dieron cuenta que la cafeína y la teína eran exactamente la misma sustancia. Para entonces, el concepto de que la cafeína y la teína eran diferentes se había expandido tanto que ambos términos se siguen utilizando en la actualidad, creando confusión que probablemente a los medios publicitarios y los proveedores de té no les interese que esto se sepa.

La gente no consume cafeína, toma "teína" que es más sana. "El café es malo, prefiero el té". Esto lo he oído muchas veces. ¿Hasta que punto es cierto? La verdad es que la cafeína del café y del té son la misma. Normalmente el café tiene más que el té, pero depende bastante del tipo de café y té con el que comparemos.

En general el té, a diferencia del café, contiene polifenoles (además, antioxidantes) que se encargan de que  la absorción de la cafeína en el intestino sea gradual, de forma que el efecto del té no es tan potente como el de la cafeína pero es más duradero que el del café. 

Por tanto, el té puede ser mejor que el café en algunas circunstancias como antioxidante, pero en cuanto a su capacidad estimulante es similar a la del café, especialmente si nos hartamos a beber como unos locos.

Hay que evitar hacerse la idea de que el té es una panacea como alternativa al café. Lo mejor es evitar el consumo de cafeína y remodelar nuestros hábitos de sueño y descanso en medida de lo posible para estar al 100% a lo largo del día sin chutarnos a cafés o tés. 

Por cierto, para los que utilizan el té como diurético, esto es un efecto secundario de la cafeína y se consigue con el café también ;)

La codeína y su efecto letal en niños.

La codeína es un medicamento que se suele recetar para aliviar la tos o el dolor leve-moderado especialmente cuando se combina con otros fármacos como el paracetamol.

Pertenece al grupo de los opioides por lo que sus efectos son parecidos a la morfina, el máximo representante de la familia, pero más suaves. La codeína no tiene riesgo de dependencia o tener otros efectos adversos como las náuseas, mareos, vértigos o somnolencia que la morfina sí tiene. Esto hace un buen candidato como antitusígeno o analgésico suave en resfriados, por ejemplo.

En 2013, la AAP (American Academy of Pediatrics) reportó tres muertes por depresión respiratoria en niños relacionadas con la codeína: un niño de 10 años tras una operación ortopédica, otro de 4 años tras una tonsilectomía (extirpación de amígdalas) y finalmente uno tras recibir codeína para la tos.

Lo que sucedió es que estos niños sufrieron una intoxicación por morfina. La depresión respiratoria es un efecto secundario común en pacientes con tratamientos de dosis altas de morfina.

Nadie les dio morfina, pero sí codeína. La codeína, llamada químicamente metilmorfina, al llegar al hígado el citocromo CYP2D6 convierte la codeína en morfina y esta exceso provoca la parada respiratoria.

En la gran mayoría de los casos, solo el 5-15% de la codeína es transformada en morfina, el resto se convierte de norcodeína y codeína-6-glucurónido, formas menos activas.

Sin embargo, el gen del CYP2D6 tiene mucha variabilidad en la población, por lo que existe un 3-5% de personas, (especialmente en Oriente Medio y norte de África) que tienen más copias funcionales del gen y los convierte en metabolizadores ultra-rápidos de CYP2D6, por lo que rápidamente hacen morfina a partir de codeína.

Es el caso de estos niños metabolizadores ultra-rápidos de CYP2D6, la dosis de morfina que transformaron resultó letal.

Por ello que la AEMPS (Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios) prohíbe el uso de codeína en:

• Niños menores de 12 años
• Niños menores de 18 años, con problemas respiratorios de base.
• Durante la lactancia materna.

La AAP estima que 800.000 niños en EE.UU. fueron tratados con codeína entre 2007 y 2011, por lo que el caso de estos niños es raro. No obstante debido a la gravedad de los efectos secundarios, se considera lo suficientemente importante como para limitar el uso de la codeína en pediatría.

Por último, mencionar que CYP2D6 actúa sobre otros medicamentos diferentes a la codeína, produciendo sobredosificación o infradosificación según el caso.

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